カテゴリ:論文( 36 )

読み会

くそ忙しい

JN 2003
BMP→Smad1シグナルが出生時の小脳の発達に関わる。
小脳由来細胞にBMP投与でSmad1が核に移行、MAP&Synaptotagmin上昇→synaptogenesis?

Mくん
Wnt→βcateninシグナリングに関わる新規分子の探索
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by 5-gekkostate-3 | 2009-04-09 22:30 | 論文

読み会

今日は日本に帰ってきたMくんを交えて、ひさしぶりに3人で。


助教はWntによるunplugged/MuSKシグナリング Neuronから

MuSK=unplugged (zebrafish)
unplugged mutant (unp/unp)でAChRクラスター形成が起きない&motor neuronの走行もおかしい。
unpluggedにはsplice variantがあって、発生初期におけるAChRクラスターの形成に関わる。
MuSKは広義にWnt receptor familyに属している→リガンドとなるWntの探索→Wnt11(?)
Wnt11がMuSKに直接結合し、dishevelledの下流が流れる。
あとincucibleなknock-in実験→SV (splice variant)を初期に発現させるとunp/unp phenotypeはやや改善、FLを初期に発現させても改善されない?


自分はrapsynとCalpainがAChRクラスター形成に果たす役割 Nueron 55, 247-260

Cholinergicな刺激でAChRクラスターは分散する(既報)
→+calpeptin (calpain inhibitor)で分散防ぐ→分散はcalpain依存的
rapsynはcalpainと結合し、calpain抑制→p25産生抑制
agrinをかけることでrapsynとcalpainの結合促進、結果calpain抑制 (vitro, vivo)
agrin-/-のAChR cluster分散をcalpastatin tg mouseとの交配によりややrescue。ただしaneural clusterは残る→pre側のdifferentiationは改善されなかった
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by 5-gekkostate-3 | 2009-04-08 22:30 | 論文

つかれた

午後までバイト。
研究室に帰ってきて、桜の下でホームページ用の集合写真を撮りました。
なので近々更新されると思います。

そのあとセミナー。3時間は長かった。
なんだかんだで23時。なぜ?

きょうはMyoDノックアウトマウスについての論文 JN 2006?
MyoDは筋肉の分化に非常に重要だが、ノックアウトマウスは死なない(身体が多少ちいさいらしいが)。
ただ、AChR clusterは散らばって存在、motor axonのmain trunkが見当たらない。
e14.5では同程度のendplate bandの幅に差なし(innervateされなさ具合も同等)
→e16になるとendplate bandの幅のみ拡大。innervation度は同等。
筋肉培養細胞で、agrinに対する反応も同じくらい。denervationに対する応答も正常。
ただ、AChRγ→εへの遷移に遅延(WB、免疫染色)。
adultでもAChR clusterの形が貧弱。

これだけだといろいろ解釈できるので困ってしまうんですが、MyoDとMyf5のダブルノックアウトで
NTF分泌されず→e13.5でMNの過剰なアポトーシス→→胎生致死というストーリーができてるっぽい。

MyoDだけのノックアウトだとMyf5がカバーしてくれるので致死は免れる、という見方が強い。
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by 5-gekkostate-3 | 2009-04-07 00:00 | 論文

今日も論文

助教とのディスカッション。

BDNF論文の紹介。

助教はBaxノックアウトマウスの論文。
Baxはアポトーシスを引き起こす分子で、ノックアウトマウス由来の神経細胞は栄養を絶っても死なない。(vitro)
神経を切ると顔面神経は大幅に消失するが、ノックアウトマウスでは運動ニューロンは生き残る。(vivo)
逆に言えば神経を切ったりするとアポトーシスで死ぬんですね。

雷が鳴る中帰宅。
いちおう2日春休みをとったけど・・・何をしようか全く考えていない。

おいしい空気を吸いたい。
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by 5-gekkostate-3 | 2009-04-02 01:19 | 論文

エイプリルフール

googleストリートビューがガチャピンになってます笑

今日はe12.5をとってDNA抽出まで。うまくいけば神経栄養因子の存在が確認できるかも。
しかしgenotyping(どの遺伝子を持ってるかの解析)に時間をとられてしまい、一日が終わりました。

BDNF関連論文を少しずつ。1995 J N Res42;21-33
代表的な神経栄養因子が3つあって、(BDNF, NT-3, NT4)
筋肉での3者のmRNAレベルを発生の段階を追ってみてみると、みんなe15からP0の間にグッと落ちている。

局在は、BDNFは筋肉の間充組織(myoblast?)、TrkBはe15以降運動ニューロンに存在。
あと神経を切って3者の発現レベルが変動する。BDNF↑、NT3→、NT4↓
BDNF上昇の原因は筋肉ではなくシュワン細胞っぽい。

ということでBDNFは神経再生とか、一度切れた神経にもう一回来てもらうのを促進させるようだ。
一方NT4は神経と筋肉がくっついた場所のメンテナンス。という役割分担がありそう。
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by 5-gekkostate-3 | 2009-04-01 01:59 | 論文

すきやき

月曜はやることもなく論文を読んでいました。


BDNFについて2006年のJ.Neurosciから
BDNFはサテライト細胞に存在し、筋肉の分化を妨げる。

サテライト細胞というのは筋肉の未分化な状態のままの細胞で、筋肉が怪我とかで損なわれてしまったときに分裂・分化して補ってくれる細胞です。この細胞が未分化の状態を保っているのはBDNFのおかげかもしれません。
培養筋肉細胞+BDNF→分化抑制培養筋肉細胞をmyotubeに分化させると内因性BDNFのmRNA/タンパクレベルが下がる
BDNFsiRNA→筋肉分化促進
BDNFsiRNA+recombinantBDNF→筋肉分化促進が抑制される
でもこれはvitroの実験(vivoの実験がしたいとdiscussionされていました)。

あとBDNFと逆の作用をもつ栄養因子NT-4/5がある。
つまり、普段はBDNFで分化が抑制されていて、必要なときにBDNF↓、NT4/5↑でサテライト細胞を成熟筋肉に分化させるんじゃないか。というストーリーのようです。

かなり興味深かったので関連論文も読もうと思いました。


その後お医者さんのIさん邸で鍋をしました。
黒毛和牛1.5kg。。やはりお医者さんはすごい。
当然霜降りで、口の中でとろけました。


今日こそe12.5をとる予定。
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by 5-gekkostate-3 | 2009-03-31 11:39 | 論文

動物の社会性行動を研究中。実験の待ち時間に書きます。


by 5-gekkostate-3

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