読み会

Rapamycin activation of 4E-BP prevents parkinsonian dopaminergic neuron loss
Nature Neuroscience 12, 1129 - 1135 (2009)

パーキンソン病の話。
常染色体劣性のパーキンソニズムはPINK1やPARK2の変異によって引き起こされ、ドパミン神経の脱落などがその特徴である。

研究グループは、治療につながりそうなpathwayを探すためDrosophila parkとPink1と遺伝学的にリンクしているファクターを同定した。
→translation inhibitorであるThor (4E-BP)がみつかった
→Thor の過剰発現により病理を反映するphenotypeがすべて抑制された(ハエ)

4E-BPはTOR inhibitorであるrapamycin (TOR =Target Of Rapamycin)により活性化
→Pink1変異体やpark変異体のpathologyをある程度抑制(ハエ)、
→PARK2変異をもつ患者由来の細胞においてミトコンドリアの障害も改善

話は変わって、「4E-BPはLRRK2優性変異により抑制される」ことを受けて
LRRK2 ハエホモログのknock down?→4E-BPが活性化、Pink1変異体やpark変異体のpathologyも抑制できた

4E-BPをうまく調節してやればパーキンソニズムの治療に使えるかもしれない。
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by 5-gekkostate-3 | 2009-10-13 22:43 | 論文

動物の社会性行動を研究中。実験の待ち時間に書きます。


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