つかれた
午後までバイト。
研究室に帰ってきて、桜の下でホームページ用の集合写真を撮りました。
なので近々更新されると思います。
そのあとセミナー。3時間は長かった。
なんだかんだで23時。なぜ?
きょうはMyoDノックアウトマウスについての論文 JN 2006?
MyoDは筋肉の分化に非常に重要だが、ノックアウトマウスは死なない(身体が多少ちいさいらしいが)。
ただ、AChR clusterは散らばって存在、motor axonのmain trunkが見当たらない。
e14.5では同程度のendplate bandの幅に差なし(innervateされなさ具合も同等)
→e16になるとendplate bandの幅のみ拡大。innervation度は同等。
筋肉培養細胞で、agrinに対する反応も同じくらい。denervationに対する応答も正常。
ただ、AChRγ→εへの遷移に遅延(WB、免疫染色)。
adultでもAChR clusterの形が貧弱。
これだけだといろいろ解釈できるので困ってしまうんですが、MyoDとMyf5のダブルノックアウトで
NTF分泌されず→e13.5でMNの過剰なアポトーシス→→胎生致死というストーリーができてるっぽい。
MyoDだけのノックアウトだとMyf5がカバーしてくれるので致死は免れる、という見方が強い。
研究室に帰ってきて、桜の下でホームページ用の集合写真を撮りました。
なので近々更新されると思います。
そのあとセミナー。3時間は長かった。
なんだかんだで23時。なぜ?
きょうはMyoDノックアウトマウスについての論文 JN 2006?
MyoDは筋肉の分化に非常に重要だが、ノックアウトマウスは死なない(身体が多少ちいさいらしいが)。
ただ、AChR clusterは散らばって存在、motor axonのmain trunkが見当たらない。
e14.5では同程度のendplate bandの幅に差なし(innervateされなさ具合も同等)
→e16になるとendplate bandの幅のみ拡大。innervation度は同等。
筋肉培養細胞で、agrinに対する反応も同じくらい。denervationに対する応答も正常。
ただ、AChRγ→εへの遷移に遅延(WB、免疫染色)。
adultでもAChR clusterの形が貧弱。
これだけだといろいろ解釈できるので困ってしまうんですが、MyoDとMyf5のダブルノックアウトで
NTF分泌されず→e13.5でMNの過剰なアポトーシス→→胎生致死というストーリーができてるっぽい。
MyoDだけのノックアウトだとMyf5がカバーしてくれるので致死は免れる、という見方が強い。
by 5-gekkostate-3
| 2009-04-07 00:00
| 論文